lw/肺泡表面张力方向图示

肺泡表面张力的工作原理

肺泡表面张力（Surface ten-sion)，是指在正常情况下，在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液界面，由于界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力大于液、气分子间的吸引力，好像一个拉紧的弹性膜，因而产生的表面张力。这种表面张力使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，是构成肺回缩力的主要成分。

肺泡表面张力的生理功能

在每一个肺泡表面有一液层，形成一个液体——空气界面，从而在液面之间有表面张力T，使肺泡有像肥皂泡一样有回缩的倾向。根据物理学原理，某种液体所形成的液泡的回缩力亦即液泡内部的压强（P），与该液体的表面张力（T）成正比，与液泡的半径r成反比。即P=2T/r。因此，即使是表面张力相同的同一液体，只要所形成的液泡大小不同，小泡内的压强就会超过大泡；而且液泡越缩小，其中压强越升高。这样，当大小不同的两个液泡由一个管腔连通时，小泡内的气体将向压强较低的大泡流动，于是小泡越来越小，以至完全萎缩，最后将只剩一个胀得更大的大泡。

但在正常呼吸运动过程中不会发生上述现象，这与肺泡表面活性物质有关。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二软脂酰卵磷脂。因它以单分子形式分布于肺泡液体分子层的表面，即在液——气界面之间，从而使肺泡表面张力降低到原来的1/7～1/14。而肺泡表面活性物质分子在小肺泡内较密集，而大肺泡内较稀疏，这样降低表面张力的作用不同，使大小肺泡的回缩压力相对平衡，从而都能维持在一定的充气状态。因此表面活性物质能影响肺回缩力，起到维持大小肺泡内压和容积相对稳定作用。

问:一个生理学问题，肺泡表面张力是如何对肺毛细血管血浆和肺组织间液产生“抽吸”作用的？

存在于正常肺泡内表面的一种能减弱肺泡表面张力的物质。其主要成分为“二棕榈酰卵磷脂”（DPPC）和特殊的脱辅基蛋白（apoprotein）相结合的复杂脂蛋白（表）。系由肺泡Ⅱ型上皮细胞内质网所合成，转移并贮存于板层状包涵体中，随包涵体从细胞内释放，而分布于肺泡的内衬层的液膜。

其生理功能有二：（1）使肺泡稳定地保持在扩张状态。当吸气时，肺泡扩张，表面活性物质分布变稀，仅具单分子层，因而对减弱表面张力的功效降低，肺泡容易回缩；当呼气时，肺泡缩小，表面活性物质分布变浓，减弱表面张力之功效提高，使肺泡不致大缩小，防止了“肺不张”。（2）防止肺毛细管中血浆向肺泡渗出。正常血浆胶体渗透压25毫米汞柱（1毫米汞柱=0.133千帕），大于肺循环毛细血管压（10毫米汞柱）。但如肺泡表面张力很大（可达50达因/厘米），与血浆张力相等，会使肺毛细血管周围产生15毫米汞柱负压，此负压与毛细血管压相加，可使血浆外渗的有效滤过压超过血浆胶体渗透压，而造成肺水肿。正常情况下，由于表面活性物质存在，肺泡表面张力明显减小，而避免了肺泡内积水。肺泡表面活性物质在正常肺内不断更新，肺循环血流中断相当时间后，表面活性物质显著减少，以致肺泡表面张力增加，造成肺不张。胎儿到第30周左右，表面活性物质才移到肺泡表面，在此之前出生的婴儿常难于存活。 饱和卵磷质（90%二棕榈酰卵磷脂） 41% 不饱和卵磷质 25% 胆固醇 8% 磷脂酰乙醇胺 5% 特殊的脱辅基蛋白， 9% 其他（包括甘油酯4%，磷脂酰甘油+丝氨酸4%，溶血卵磷脂2%，鞘髓磷脂1%，游离脂肪酸1%） 12%。

张力增大，使血管内部和肺泡组织内部之间产生压差，液体就从高压区流向低压区，就导致抽吸了呀。

原文地址：http://www.qianchusai.com/lw/%E8%82%BA%E6%B3%A1%E8%A1%A8%E9%9D%A2%E5%BC%A0%E5%8A%9B%E6%96%B9%E5%90%91%E5%9B%BE%E7%A4%BA.html