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果葡糖浆是什么

提起人体最重要的物质转运形式是什么，大家都知道，有人问生理学名词解释，另外，还有人想问主动运输方式为什么是生物体最重要的物质转运形式？你知道这是怎么回事？其实人体中物质的运输方式有哪几种？举例，下面就一起来看看生理学名词解释，希望能够帮助到大家！

人体最重要的物质转运形式是什么 。

1、人体最重要的物质转运形式是什么:生理学名词解释 1、内环境（environmentalism）：由细胞外液构成的细胞生存环境，细胞直接接触的环境称为内环境，细胞外液主要包括血浆和液等。参与细胞易化扩散的蛋白质是什么。

2、稳态（homeostasis）：指内环境的理化性质，如温度，PH，渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。

3、负反馈（negativefeedback）：在反馈控制系统中，反馈信号作用的结果是使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，称为负反馈。

4、正反馈（positivefeedback）：在反馈控制系统中，若反馈信号能加强控制部分的活动，称为正反馈。

5、前馈（feed-forward）：前馈是指受控部分接受控制部分的指令进行活动之前，控制系统又及时通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，使其活动更加准确，并具有前瞻性和预见性。跨膜运输是什么意思。

6、自身调节（autoregulation）：内外环境变化时，细胞不依赖于外来的神经或因素，所发生的适应性反应称为自身调节。易化扩散和主动转运的区别。

7、单纯扩散（simplediffusion）：脂溶性物质由膜的高浓度一侧，向低浓度一侧的转运过程称单纯扩散，属于一种简单物理扩散，转运物质有O2、N2、CO2、乙醇、尿素等。

8、易化扩散（facilitateddiffusion）：不溶于脂质或脂溶性很小的物质由细胞膜上蛋白质帮助所实现的由高浓度一侧向低浓度一侧的物质跨膜扩散称为易化扩散。

9、原发主动转运（primaryactivetransport）：原发主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自浓度梯度或者电化学梯度进行跨膜转运。它是人体最重要的物质转运方式。

10、继发性主动转运（secondaryactivetransport）：间接性利用原发性主动转运分解ATP释放的能量形成的浓度差或电位差将物质逆电位梯度或浓度梯度进行跨膜主动转运的过程称为继发性主动转运。载体转运的特点。

11、同向转运（symport）：同向转运是指转运体同时向同一方向转运两种或更多离子或分子的过程，属于继发性主动转运。

12、化学门控通道（chemically-gatedchannel）：化学门控通道是由化学物质控制其开、闭的通道，如骨骼肌终板膜上的N2型Ach受体。

13、电压门控通道（voltage-gatedchannel）：电压门控通道是通道的开关受膜两侧电位差控制的离子通道，如Na+通道、K+通道等。

14、机械门控通道（mechanicallly-gatedchannel）：机械门控通道是指能感受机械并引起细胞功能改变的通道样结构，如内耳毛细胞顶部的听毛。

15、兴奋性（excitability）：可兴奋细胞受到时产生动作电位的能力称为兴奋性。

16、阈值（thresholdintensity）：将持续时间固定，测量能引起兴奋的最小强度，称为阈值（阈强度）。它是衡量兴奋性高低的重要指标。

17、阈电位（thresholdmembranepotential）：能诱发动作电位的临界膜电位称为阈电位。

18、静息电位（RP，restingpotential）：静息电位是指细胞未受时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。

19、动作电位（AP，actionpotential）：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电位。

20电紧张电位（electrotonicpotential）：细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，形成一个规律的膜电位分布，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。

21、局部电位（localpotentia，局部反应，localresponse）：阈下或化学门控通道，使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加，出现一个较小的膜去极化，称为局部反应，由于此时膜电位距阈电位较近，使局部细胞兴奋性增高。

22、终板电位（endplatepotential）：在乙酰胆碱作用下，终板膜Ach受体阳离子通道，终板膜发生去极化变化，称为终板电位。

23、跳跃式传导（saltatoryconction）：在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在发生动作电位的郎飞结与静息电位的郎飞结之间产生，这种传导方式称为跳跃式传导，有髓神经纤维及其跳跃式传导是生物进化的产物。

24、去极化（depolarization）：静息电位值减少称为去极化。

25、超极化（hyperporization阿）：静息电位值增大称为超极化。

26、兴奋—收缩耦联（excitation-contractionpotential）：将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联。其结构基础为肌管系统,关键部位为三联管结构。

27、横桥周期（cross-bridgecycling）：横桥与肌动蛋白结合、摆动、解离、复位和再结合所完成的一次收缩的基本过程，称为一个横桥周期。

28、量子释放（quantalrelease）：每个突触小泡中储存的神经递质量通常是相当恒定的，释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子释放。

29、钙触发钙释放（calcium-incedCa2+release，CICR）：由少量Ca2+的内流引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的过程，称为钙触发钙释放。

30、等张收缩（isotoniccontraction）：收缩时只发生缩短而不变称为等张收缩。

31、等长收缩（isometriccontraction）：收缩时长度不变而只产生增加称为等长收缩。

32、前负荷（preload）：在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定的初长度。

33、后负荷（afterload）：在开始收缩时才能遇到的负荷和阻力，称为后负荷。

34、强直收缩（tetanus）：骨骼肌受到频率较高的连续时，可出现收缩过程中与前次尚未结束的收缩过程发生总和，称为强直收缩。

35、血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常值：成年男性约40%-50%，成年女性约37%-48%，新生儿约55%。

36、悬浮稳定性（suspensionstability）：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中，这一特性称为悬浮稳定性。

37、红细胞的渗透脆性（osmoticfragility）：红细胞在低渗溶液中，发生膨裂的特性称为红细胞的渗透脆性。红细胞渗透脆性越大，表示其对低渗溶液的抵抗力越小，反之亦反。

38、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate，ESR）：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，通常以红细胞小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。正常值在男性为0-/h，女性为0-/h。

39、血液凝固（bloodcoagulation）：血液凝固指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。血凝是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程，是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋白质酶解过程。

40、生理性止血（hemostasis）：小血管破损后，血液将从血管，几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。

41、复极电位（maximalrepolarizationpotential）：心肌自律细胞动作电位复极3期末所达到的膜电位值，称复极电位。

42、心动周期（cardiaccycle）：心动周期是指心室或者心房每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，可分为收缩期和舒张期，通常指心室的活动周期。

43、有效不应期（effectiverefractorypeiiod）：从心肌动作电位0期始到3期复极化至-时期内，任何不会使心肌产生动作电位称为有效不应期。

44、心指数（cardiacindex）：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数，安静和空腹情况下的心指数称静息心指数。正常的静息心指数为3.0～•m2)。

45、心输出量（cardiacoutput）：每分钟由一侧心室的血液量，称为每分输出量，简称心输出量，正常人安静时的心输出量平均约4.5～。

46、射血分数（ejectionfraction，EF）：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。正常成年人安静时约为55%～65%。

47、收缩压（systolicpressure，SP）：心室收缩射血时，动脉血压快速上升，所达到的值称为收缩压。健康青年人安静状态下收缩压约为-。

48、舒张压（diastolicpressure，DP）：心室舒张时，动脉血压降低，在心舒末期所达到的值称为舒张压。健康青年人安静状态下舒张压约为60-。

49、脉压（pulsepressure）：收缩压与舒张压之差称为脉压。健康青年人安静状态下脉压约为30-。

50、循环系统平均充盈压（meancirculatioryfillingpressure）：平均充盈压指让心脏暂时停止跳动，血流暂停，循环系统各段血管压力取得平衡，此时循环系统各处压力相等，正常人约为7mmHg。

51、平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）：在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。约等于舒张压+1/3脉压，我国正常青年人安静时约为。

52、中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）：中心静脉压指右心房和胸大静脉的血压，与心脏射血能力呈反变，与静脉回心血量呈正变，判断心功能的指标之一。一般为4～12。

53、期前收缩（prematuresystole）：在心室肌有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次人工或窦房结以外的，而产生的一次提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

54、代偿间歇（compensatorypause）：在一次期前收缩之后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

55、窦性节律（sinusrhythm）：由窦房结自律性兴奋所形成的心脏节律，称为窦性节律。

56、抢先占领（preoccupation）：窦房结的自动兴奋频率高于其它潜在起搏点，故在潜在起搏点4期自动去极化尚未到达阈电位之前，它们已经受到从窦房结发出，并依次传来的兴奋作用而产生动作电位，这一过程称为抢先占领。

57.超速驱动压抑（overdrivesuppression）：当自律心肌细胞受到高于其固有频率的时，按外加的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来超速驱动停止后，自律细胞不能立即表现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。

58、房室延搁（atrioventriculardelay）：房室交界部位兴奋传导速度缓慢，使兴奋在该部延搁一段时间称为房室延搁。

59、异长调节（heterometricregulation）：异长调节指由心肌细胞初长度的改变引起心肌收缩强度改变的调节。

60、正性变时作用（positivechronotropicaction）：心交感神经兴奋时节后纤维末梢释放去甲素与心肌膜上的β受体结合引起的心率增加，称为正性变时作用。

61、内向整流（inwardrectification）：Ik1通道对超极化时的K+内流比去极化时K+外流具有更大通透性，有如一个整流的二极管，Ik1通道对K+的通透性因膜去极化而降低的现象称为内向整流。

62、减压发射（depressorreflex，压力感受性反射，baroreceptorreflex）：当动脉血压升高时，牵张颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器反射性地引起动脉血压下降，称为减压反射。

63.轴突反射（axonreflex）：当某处皮肤受到伤害性时，感觉冲动一方面沿着传入神经纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受部位的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，这种仅通过轴突外周部位完成的反射，称为轴突反射。

64、内呼吸（internalrespiration）:血液或液与细胞之间的气体过程称为内呼吸。

65、外呼吸（externalrespiration）：外呼吸指肺与外界环境之间的气体过程（肺通气）和肺泡与肺毛细血管之间的气体过程（肺换气）。

66、表面活性物质（surfaceactivesubstance，surfactant）：肺泡Ⅱ型细胞产生的脂蛋白以单分子层形式覆盖在肺泡液体表面，可降低肺泡表面系数稳定肺泡内压的化学物质，称为肺表面活性物质。

67、肺的顺应性（complianceoflung）：在外力作用下肺的可扩张性称顺应性，用单位跨肺压的变化所导致的肺容量变化来表示：C＝⊿V/⊿P。

68、弹性阻力（elasticresistance）：弹性在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。在呼吸系，则源于肺、胸廓的弹性，是平静呼吸时的主要阻力。

69、滞后现象（hysteresis）：滞后现象指呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠的现象，产生原因是肺泡液-气界面的表面。

70、潮气量（tidalvolume，TV）：每次呼吸时或呼出的气体量称为潮气量。正常成年人平静呼吸时平均为mL。

71、补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）：平静吸气末再尽力吸气所的气量称为补呼气量，正常成年人为－mL。

72、补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）：平静呼气末再尽力呼气所呼出的气量称为补呼气量，正常成年人为－mL。

73、深吸气量（inspiratoryvolume，IC）：平静呼气末作吸气时所能的气量称为深吸气量，深吸气量＝潮气量+补吸气量。

74、残气量（resialvolume，RV）：残气量指呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成年人约为－mL。

75、功能残气量（functionalresialvolume，FRC）：功能残气量指平静呼气末存留于肺内的气体量，是指补吸气量和残气量之和，正常成年人约为mL。

76、肺活量(vitalcapacity，VC)：肺活量是一次吸气后从肺内所能呼出的气体量，反映了肺一次通气的能力，可作为肺通能的指标。正常男性平均约，女性平均约。

77、肺通气量（ventilationvolume）：肺通气量是每分钟或呼出肺的气体总量，等于潮气量×呼吸频率。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸12～18次，潮气量平均，肺通气量约为6-9L。

78、肺泡通气量（alveolarventilation）：每分钟肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量＝（潮气量－解剖腔气量）×呼吸频率。

79、通气/血流比值（ventilation/perfusionratio，VA/Q）：通气/血流比值是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84。

人体中物质的运输方式有哪几种？举例 80、何尔登效应（Haldaneeffect）：O2与Hb的结合了CO2的释放，而去氧的Hb则容易与CO2结合，这一效应称为何尔登效应。

81.肺牵张反射（pulmonarystretchreflex，黑-伯反射，Hering-Breuerreflex）：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁肌层内的牵张感受器受到牵拉而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，吸气向呼气转化。而肺萎陷或从肺内抽气则引起吸气加强。这一反射称为肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

82.生理腔（physiologicaldeadspace）：每次的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体称为解剖腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体的这一部分肺泡容量，称为肺泡腔。两者统称生理腔。

83、解剖腔（anatomicaldeadspace）：每次呼入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与以肺泡与血液之间的气体，故这部分呼吸道容积称为解剖腔，其容积约为。

84、慢波（slowwave，基本电节律，basicelectricalrhythm，BER）：胃肠肌细胞可在静息电位基础上，引起电位缓慢起伏波动，即周期性去极化和复极化，其频率较慢，称为慢波，也称为基本电节律。慢波决定消化道肌的收缩节律。

85、-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonatebarrier）：单独的或碳酸氢盐的都不能有效地保护胃免受胃或胃蛋白酶的损伤，而由和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5～1.0mm的抗胃损伤屏障称为-碳酸氢盐屏障。

86、胃肠（guthormones，胃肠肽，gastrointestinalpeptides）：胃肠由胃肠道下的内细胞合成和或胃的神经末梢释放的多种活性物质的总称。

87.分节运动（segmentationcontraction）：当小肠被食糜充盈时，的牵张可引起该段肠管一定间隔距离的环形肌同时收缩，将小肠分成许多邻接的小节段，随后原来收缩的部位发生舒张，而原来舒张的部位发生收缩，如此反复进行，将小肠的食糜不断被分割，又不断混合，这种运动方式称为分节运动。

88、肠-胃反射（entero-gastricreflex）：十二指肠内酸、脂肪、渗透压和机械扩张十二指多种化学或机械感受器，使迷走-迷走长发射或壁内神经丛短反射通过肠抑胃素的作用抑制胃运动和胃酸，使胃排空减慢称为肠-胃反射。

89.容受性舒张（receptiverelaxation）：进食时，由于食物对咽、食管等部位感受器的，使胃头区舒张，胃容量增加，有利于胃容纳食物，这种舒张形式称为容受性舒张。

90.食物的特殊动力效应（specificdynamiceffect）：进食后一段时间内（从进食后1h开始持续到7-8h），机体处于安静状态，产热量比进食前有所增加，食物这种使机体产生额外的热量作用，称为食物的特殊动力效应。

91、食物的氧热价（thermalequivalentofoxygen）：通常把某种食物氧化时消耗1L氧所释放的热量，称为该食物的氧热价。

92、基础代谢率（basalmetabolismrate，BMR）：在基础状态下，体内能量消耗只用于维持一些基本生命活动，能量代谢较稳定，基础代谢率为单位时间内基础状态下的能量代谢。基础代谢率＝耗氧量×氧热价/体表面积×%。

93.视前区-下丘脑前部（preoptic-anteriorhypoththalamusarea，PO/AH）：PO/AH在体温调节中占有重要作用，该部位热敏神经元居多，不仅能感受局部脑温变化，尚能对下丘脑以外的部位发生反应。PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位，按照设定的调定点进行体温调节。

94、自主性体温调节（autonomicthermoregulaton）：自主性体温调节是机体在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过神经因素调控机制，增减皮肤血液、出汗、战栗及改变代谢率，产热与散热过程动态平衡。

95、不感蒸发（insensibleperspiration）：人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。

96、发汗（sweating，sensibleevaporation）：汗腺主动汗液的过程称为发汗，通过汗液蒸发可有效带走大量体热，发汗可被意识到，是一种反射性活动，中枢位于下丘脑，亦称可感蒸发。

97、调定点（setpoint）：视前区-下去脑前部PO/AH神经元的活动设定了一个调定点（setpoint），即规定的温度值，如37.C。PO/AH部位的体温调节中枢就是按照这个设定温度来调整体温。

98、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）：肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常肾小球滤过率均为/min。

99、滤过分数（filtrationfraction，FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，正常成年人约为19%。

以上就是与生理学名词解释相关内容，是关于生理学名词解释的分享。看完人体最重要的物质转运形式是什么后，希望这对大家有所帮助！

抑郁症不做事会抑郁想不开吗？

现在很多人都知道我们摄入糖分过多的危害，但有一种我们日常经常吃的东西，比“糖”和“酒精”更可怕的健康杀手！

然而我们不知不觉，很多人几乎天天会吃到！它就是——果葡糖浆。

那什么是“果葡糖浆 ”？

很多人乍一听到“果葡糖浆“这个名字，会将它与健康、天然划上等号。然而，这都是假象，你被它骗了！

事实上，果葡糖浆中既没有果，也没有葡，它是一种通过酶解法从玉米淀粉中获得的甜味剂，之所以取名为果葡糖浆，是因为它既有葡萄糖，也有果糖。

如果按所含 果糖比例 划分，我们可以将常见的果葡糖浆分成 3 类：

含有 42% 果糖的 42 号果葡糖浆，

含有 55% 果糖的 55 号果葡糖浆，

含有 90% 果糖的 90 号果葡糖浆。

42号果葡糖浆适合用来做蛋糕、饼干，而55号果糖则比较适合做冷饮、饮品。90号果葡糖浆因为果糖含量过高，甜度太大，所以日常生活中不常见。

自1970年诞生以来，果葡糖浆立刻以成本低、甜度高、易发酵、好上色、保质期长等特点，被广大食品厂商争相使用。就这样，在多方因素作用下，果葡糖浆在全世界风靡起来。

此后，蛋糕、饼干、果汁、番茄酱、罐装食品，不管之前加不加糖，现在很多产品都加入了不同含量的果葡糖浆。

甚至有人称“果葡糖浆”成为继 氢化植物油（反之脂肪酸）之后，食品工业界危害人类的第二个“伟大发明”。

果葡糖浆的危害要比你想象大得多！

果葡糖浆对人体最大的危害，是让我们吃下超量果糖。这些超量的果糖，会给我们的身体，尤其是「肝脏」带来巨大的代谢负担。

2016年福建中医药大学药学院发表的一份关于《果葡糖浆的健康风险及其措施的研究发展》报告中指出，相比葡萄糖，果糖易被肝脏摄取，因为葡萄糖在体内代谢途径更为复杂，过量摄入果糖会促进脂肪的大量合成，增加患肥胖、血脂紊乱、胰岛素抵抗，以及心血管等疾病的患病风险。过量摄入果葡糖浆，也会引起肥胖、糖尿病、高血压等疾病。

1肥胖

如果我们摄入的果糖，是来自果葡糖浆，那就完全是另外一回事了！这是因为新鲜水果中的果糖，被膳食纤维包裹着，吸收速度更慢，而果葡糖浆中的液态果糖，在进入人体后，可以以 最快的速度被人体吸收。

2007年10月第4期美国临床营养杂志刊发的一篇关于《果糖在高血压、肥胖和代谢综合征、糖尿病中的潜在作用》研究显示：自果葡糖浆发明以来，美国人的果糖摄入量与日俱增，从 1972 年每人每年不到 0.45 公斤，很快就增长到了 1992 年的每人每年 28.35 公斤。②。

这意味着美国人每天，光果糖就吃掉 77 g，远远超过了世卫组织推荐的每日糖摄入总量。

在过量果糖的摄入下，美国人的肥胖率呈现笔直上升，从 13% 飙升至 40% 以上（见下图）。②。

2脂肪肝

当我们吃下葡萄糖后，这些葡萄糖会被身体的各个器官，或者细胞拿去使用，为身体提供能量。多余的葡萄糖，会以糖原的形式，储存在肝脏或者肌肉中。

但持续吃掉大量含有果葡糖浆的食物后，肝脏周边的脂肪越堆越多，渐渐就形成了 脂肪肝。

根据美国国家图书馆中收录的一项持续70年的《Dietary Fructose and Glucose Differentially Affect Lipid and Glucose Homeostasis》研究显示：那些每天至少喝1杯含果葡糖浆饮料的人，患非酒精性脂肪肝的风险，比那些不喝饮料的人高出55%。③。

3糖尿病

随着脂肪肝的加重，人体还会出现血脂代谢异常，进一步诱发 胰岛素抵抗，增大患2型糖尿病的风险。

2012年，一项研究发表在《全球公共卫生》(Global Public Health)杂志上的研究证实：使用果葡糖浆的国家比没有使用的，2型糖尿病风险高出20%。④。

牛津大学和美国南加州大学的研究人员对比了42个国家后发现：果葡糖浆消费越多的国家，2型糖尿病发病率越高。

2006年，哈佛大学一项关于《添加甜味剂》（Added sweeteners）的研究证实：每天饮用一种或多种含糖软饮料的女性，相比于每月少于一次的女性，患2型糖尿病的概率是后者的2倍。⑤。

哈佛大学研究报告

2017年4月美国疾病预防控制中心发布一篇《糖尿病的长期趋势》的报告显示：美国人糖尿病发病率从1958年不到1%增长到了2015年的7.4%，增长了7.5倍（见下图）。⑥。

4痛风

除了诱发非酒精性脂肪肝和引发胰岛素抵抗，长期吃果葡糖浆，还会引起痛风。

2011年，在美国国家图书馆中收录的一篇关于《尿酸和果糖的流行病学》(The Epidemiology of Uric Acid and Fructose)的研究中，美国波士顿大学附属医院的 Hyon Choi 博士，对 46000 名志愿者，进行长达12年的比对试验。⑦。

最终他发现：每周喝5-6 次含有果葡糖浆饮料的人，患痛风几率比正常人高出 29%，而 每天 喝 2 次以上含有果葡糖浆饮料的人，痛风几率竟高达 85%！即痛风发作和果葡糖浆的摄入量，存在正比关系。

70 年代果葡糖浆诞生之后，痛风发病率从不足 3%，增涨到了 9%（见下图）。

如何避免摄入过多“果葡糖浆”？

1看配料表

买东西时看配料表——非常关键的生活技能，大家在买东西时一定要学会看配料表！

大家在买饮料、酸奶、或是甜品时，可以看一下配料表，一般配料表中都会注明是否含有“果葡糖浆”。如下图：

健康时报记者摄

2买奶茶时要少糖

果葡糖浆还有一个很重要的用途就是奶茶等调制饮品。建议大家在买奶茶时注明少放糖，或询问奶茶店能否用无糖的甜味剂代替果葡糖浆。

3喝天然的饮料

饮料，建议大家喝天然的饮料，比如牛奶、橙汁等。另外，最健康的饮料就是白开水。简简单单白开水，比奶茶、饮料更健康，不会引起肥胖、糖尿病、高血脂等。很多人这一生，喝过各种高档饮品，然而喝到最后才发现：原来最健康的还是那杯白开水。

生理学名词解释

抑郁状态是指存在抑郁情绪的一种心理状态，这种情绪存在时间一般不超过两周，且症状较轻。

抑郁状态与其他不愉快的情绪体验如焦虑、厌倦、敌意、孤独等有时很难区分。而抑郁症是一种心理疾病，除了抑郁存续时间较长，症状通常也较明显，需要心理干预甚至药物治疗。

抑郁症往往不是单一因素所致。

医学界关于抑郁症的成因的普遍看法是，“抑郁症有很多可能的起因，包括大脑对于心境的错误调节、基因易损性、生活中的压力事件、药物以及药物滥用问题。通常我们认为是这些因素中的部分或全部共同作用导致了抑郁症。”

首先，抑郁症的发生与遗传有密切的关系。

亲属同病率远高于一般人群，并且血缘关系越近发病一致率越高：

在抑郁症患者的调查中发现大约有超过40％的患者有遗传倾向，如果一个人的一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）中有重症抑郁症患者，他会比没有患抑郁症亲属的人群提高1.5-3%的患病率。

另外拥有5羟色胺转运体基因，神经生长因子基因等这些与抑郁相关基因突变体的人也更容易患抑郁症。

其次，体内生化系统（例如激素、神经递质等）的不平衡——即生化分子的过量或过少分泌也会引发抑郁症。

导致这种不平衡的原因有可能是因为编码这些分子或者分子受体的基因异常引起的，也可能是外界原因（例如药物，极度紊乱的作息，强烈长久的压力反应等）所引发。

人体内的化学分子含量变化都有一定的阈值，并且很多相互影响相互制约，构成了一个平衡网络，叫做内稳态（homeostasis）。

抑郁症的很多症状更多是因为这种内稳态被破坏所引发，而内稳态一旦被破坏，很难恢复到原来的平衡状态。

有针对性地调适，可以缓解、消除抑郁状态。

抑郁状态可以通过调适得到缓解和消除，而抑郁症则需要进行专业的治疗。

比如，针对思维方式导致个人难以应付紧张的生活环境而出现的抑郁状态，就需要提高认知，改变思维方式。

针对人格特征所致的抑郁状态，需要克服性格缺陷，主动与外界沟通，走出封闭的心理和社交圈。

针对婚姻问题产生的矛盾和心理冲突导致的抑郁状态，需要夫妻双方采取有效沟通，并进行婚姻调适、接受心理咨询等。

另外，冬季光照减少、日短夜长、万物凋零，是自然界万物闭藏的季节，容易让人产生悲凉、抑郁之感。

日照可以增加大脑中神经介质5-羟色胺的合成与分泌，对提高人体的愉快情绪、改善睡眠都非常有好处。

多晒太阳，多到户外活动，不仅可以强身健体，还能调节情志、开阔心胸、舒畅心情。

此外，营养素缺乏或摄入过多也可能出现抑郁状态。日常生活中需要平衡膳食。

某些药物有可能导致患者出现抑郁状态的不良反应，在服用过程中需要留意观察。

譬如萝芙木和利血平类降压药物，会破坏神经轴索中的某类物质；可乐定一方面有抗交感神经的作用，另一方面又能引起抑郁状态。这些药物一定要在医生的指导下服用。

另外，任何人都可能有抑郁的日子。不同的生活方式，不同的背景，不同的态度，甚至更多的人都可能发生这种情况。

最后，如果已经努力，依然无法改观，可以寻找专业的帮助。武汉一晟心理咨询中心是专门针对各种不同的心理难题进行调整，很多心理问题其实是可防可治的，而在我国，有很大一部分人甚至不知道如何求助、向谁求助……

生物作业需要一篇美国科学杂志或者cell杂志的英文文章

(一) 诸论

1. 阈值:是指使细胞膜达到阈电位的刺激强度和时间的总和。

2. 阈刺激:能使组织细胞发生变化的最小刺激称为阈刺激。

3. 内环境:生理学中将围绕在多细胞动物体细胞周围的液体即细胞外液，称为内环境。4. 内环境稳态:是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对恒定。

状态。

5. 神经调节:是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能中最主要的一。

种调节方式。

6. 体液调节:是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种方式。7. 自身调节:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性。

反应。

8. 反射:是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 9. 非条件反射:是指生来就有、数量有限、形式较固定及较低级的反射活动。 10. 条件反射:是指通过后天学习和训练而形成的反射，数量无限，是一种高级的反射活动。 11. 反馈:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。

12. 正反馈:受控部分发出的反馈信息，促进加强控制部分的活动，最后使受控部分的活动。

朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。

13. 负反馈:受控部分发出的反馈信息，调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着。

与它原先活动相反的方向改变。称为负反馈。

(二) 细胞基本功能

1. 跨膜电位:当膜上的的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，从而在膜两侧形成电。

位，称为跨膜电位。

2. 静息电位:静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 3. 动作电位:在静息电位的基础上，给细胞一个适当刺激，可触发其发生可传播的膜电位。

波动称为动作电位。

4. 阈电位:产生动作电位时，要使膜去极化是最小的膜电位，称为阈电位。 5. 局部电位:由于去极化电紧张电位和少量离子通道开放产生的主动反应叠加尔形成的。 6. 终板电位:在神经-肌接头处，由于ACH与受体接合，使终板膜上钠离子内流大于钾离。

子外流尔形成的去极化电位。

7. 局部电流:由于电位差的存在，动作电位的发生部位分邻近部产生的电流，称为局部电。

流。

8. 极化:通常将平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化。 9. 去极化:静息电位减小的过程，称为去极化。

10. 反极化:去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化。 11. 复极化:质膜去极化后，静息电位方向恢复的过程，称为复极化。

12. 超极化:静息电位增大的过程或状态称为超极化。

13. 兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋和机械性收缩联系起来的中介机制。 14. 等长收缩:收缩时，肌肉只有张力的增加而长度保持不变。

15. 等张收缩:收缩时，肌肉只缩短而张力保持不变。

16. 单收缩:当骨骼肌复制一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒。

张，这种形式的收缩称为单收缩。

17. 不完全强直收缩:如果刺激频率较低，使后一次收缩落在了前一次收缩的舒张期，这个。

过程称为不完全强直收缩。

18. 完全强直收缩:如果刺激频率较高，使后一次收缩落在了前一次收缩的收缩期，这个过。

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程称为完全强直收缩。

19. 调定点:指自动控制系统所设定的一个工作点，使受控部分的活动只能在这个设定的工。

作点附近的一个狭小的范围内变动。

(三) 血液

1. 血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。

2. 血液凝固:指血液由流动的固体状态变成不能流动的液体状态的过程，其实质是血浆中。

可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的过程。

(四) 血液循环

1. 心动周期:心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 2. 每搏输出量:一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称每搏量。 3. 射血分数:博出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

4. 心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量。简称心输出量。 5. 工作细胞:普通的心肌细胞(心房肌和心室肌)具有稳定的静息电位，主要执行收缩功。

能，称为工作细胞。

6. 自律细胞:特殊心肌细胞(窦房结细胞和蒲肯野细胞)组成心内特殊传到系统，这类细。

胞大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋，称为自律细胞。 7. 快反应细胞和慢反应细胞:根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同产生机。

制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。前者包括心房肌细胞，心室肌细胞和。

蒲肯野细胞等;后者包括窦房结细胞和房室结细胞等。

8. 期间收缩:在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺。

激，则可提前产生一次收缩，称为期间收缩。

9. 代偿性间歇:在一次期间收缩之后，伴有一次比较大的心室舒张期，称为代偿性间歇 10. 血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度。 11. 中央静脉压:通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中央静脉压。 12. 微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环。

13. 有效率过压:促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。

(五) 呼吸生理

1. 外呼吸:肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。

2. 内呼吸:组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。

3. 肺牵张反射:即由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。 4. 呼吸中枢:中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。 5. 氧容量:在1000ml血液中，Hb所能接合的最大O量称为Hb氧容量，即血氧容量。 2。

6. 氧含量:在1000ml血液中，Hb实际结合的O量称为Hb氧含量，即血氧含量。 2。

7. 血饱和度:Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度，即血饱和度。 8. 氧解离曲线:是表示血液PO与Hb氧饱和度关系的曲线。 2。

9. 比顺应性:单位肺容量的顺应顺。

10. V/O比值:指每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值。 11. P50:使Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。

(六) 消化和吸收

1. 基本关节率:消化道平滑肌在静息电位的基础上产生的节律性的缓慢的除极电位。 2.黏液-碳酸氢盐屏障:由胃黏液和碳酸氢盐共同构成的抗胃黏膜损伤的屏障 3. 胃粘膜屏障:由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成的，对胃黏膜。

起保护作用的屏障。

4. 胃排空:指食糜由胃排入十二指肠的过程。

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5. 分节运动:一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。

6. 容受性舒张:吞咽食物时，食物刺激咽和食管等处的感受器，反射性地引起胃体和胃底。

肌肉的舒张。

7. 跨细胞途径:肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外。

间细胞的过程。

8. 主动转运:物质逆浓度梯度和电位梯度所进行的跨膜转运，消耗能量。 9. 被动转运:物质顺浓度梯度和电位梯度所进行的跨膜转运，本身不需要消耗能量。

(七) 能量代谢与体温

1. 食物的氧热价:某种食物氧化时消耗1L O所产生的热量，称为这种食物的氧热价。 2。

2. 呼吸商:一定时间内机体呼出的CO量与吸入的O量的比值 22。

3. 基础代谢:指基础状态下(人体处于清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食。

物及环境温度等因素影响时的状态)的能量代谢。

4. 基础代谢率:指基础状态下单位时间内的能量代谢。

(八) 尿的生成和排出

1. 肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人的为125ml/min。 2. 滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常成年人为19%。 3. 有效滤过压:是指促进超滤的动力对抗超滤的阻力之间的差值。其压力高低决定于三种。

力的大小，即率小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静脉压+囊内液胶体渗透压)—(血。

浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

4. 肾血浆流量:肾血浆流量对肾小球滤过率的影响并非通过改变有效滤过压，而是改变滤。

过平衡点。从肾小球滤过率和红细胞比容可计算肾血浆流血。

5. 肾糖阈:当血糖浓度达180mg/100ml(血液)时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达。

极限，尿中开始出现葡萄糖，此时葡萄糖浓度称为肾糖阈。

6. 球-管平衡:近端小管对溶液(特别是钠离子)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，

即当肾小球滤过率增大时，近端小管对钠离子和水的重吸收也增大，反之减小，这种现。

象称为球-管平衡。

7. 水利尿:大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少，肾小管对水的。

重吸收减少而引起尿量增加的现象。

8. 渗透压利尿:由于肾小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收而。

引起尿量增加。

9. 清除率:两肾在1min之内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去。这个被。

完全清除了的物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率。

10. 尿滞留:如果支配膀胱的传出神经(盆N)或骶段脊髓受损，排尿反射也不能发生，膀。

胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内，导致尿滞留。

11. 尿失禁:若高位脊髓受损，骶部排尿中枢的活动不能得到高位中枢的控制，虽然脊髓排。

尿反射的反射弧完好，此时可出现尿失禁。

(九) 神经生理

1. 突触:一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。

2. EPSP:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化，称为兴奋性突触后电位。

3. 神经递质:是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

4. 调质:有神经元合成，作用于特定受体，但并不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递作用的物质。

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5. 受体上吊:当神经递质释放不足时，受体的数量将逐量进加，亲和力也逐渐升高，称为受体上调。

6. M样作用:M受体激活后可产生一系列的自主神经效应，包括心脏活动受到抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱作用，简称M样作用。

7. 突触前抑制:通过轴突-轴突型突触使突触前膜释放的递质减少而导致突触传递的抑制称为突触前抑制，其本质是一种去极化抑制。

8. 突触后抑制:抑制性中间神经元兴奋并释放抑制性递质，引起与中间神经元构成突触联系的突触后膜产生IPSP，从而使突触后抑制神经元呈现抑制效应。这种抑制过程称为突触后抑制。

9. 丘脑投射:丘脑各核团发出纤维与大脑皮层的联系。

10. 特异性投射系统:丘脑特异感觉接替核及其投射到大脑皮层的神经通路称为特异性系统。

11. 非特异性系统:丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统。

12. 上行激动系统:感觉传导通路经脑干网状结构时，发出侧支多次还神经元，经多突触联系形成的上行系统，其上行冲动在丘脑换元后通过非特异性投射，弥散地投射到大脑皮层广泛区域，使大脑皮层处于兴奋状态以维持觉醒。

13. 痛觉:伤害性刺激作用于机体时引起的一种不愉快感觉，常伴有情绪反应和防卫反应。 14. 牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或者痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

15. 脊髓休克:是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

16. 牵张反射:是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一侧肌肉收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种。

17. 去大脑僵直:在动物的上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)亢进，表现为四肢僵直，僵硬如柱、头尾昂起、脊柱坚硬，这现象称为去大脑僵直。

(十) 内分泌

1. 激素的允许作用:激素之间还存在一种特殊的关系，即某激素对特定器官、组织或细胞沿有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。 2.下丘脑调节肽:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节垂体活动的肽类物质，统称为下丘脑调节肽。

3. 神经分泌:神经内分泌细胞将激素释放到血液循环中发挥作用。

4. 远距分泌:激素分泌入血后，经血液循环运输至远处靶组织发挥作用。 5. 应激反应:机体遭受来自内外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激无直接关系的非特异性适应反应，这种非特异性反应称为应激反应。

6. 应急反应:在紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。

白蛋白的参考文献

1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined Factors。

Masaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 。

8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。

该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。”

2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem Cells。

Toshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 。

9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。

领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。

再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。

一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。

研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。

小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。

3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 Response。

Maite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.。

来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。

领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。

John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。

在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。

4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged Survival。

Xiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.。

研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。

癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。

Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。

“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”

研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。

单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。

Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”

5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects。

Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 。

6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to Apoptosis。

Michael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 。

7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse Models。

Lars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.。

8. The Language of Histone Crosstalk。

Jung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 。

9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated Protease。

Daniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 。

10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative Stress。

Ulrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.。

一共10篇，望采纳

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