streptococcal-100

简述链球菌的致病物质和所致疾病

链球菌(Streptococcus)是化脓性球菌的另一类常见的细菌，广泛存在于自然界和人及动物粪便和健康人鼻咽部，引起各种化脓性炎症，猩红热，丹毒，新生儿败血症，脑膜炎，产褥热以及链球菌变态反应性疾病等。

一、生物学性状

(一)形态染色

球形或卵圆形，直径0.6～1.0um，呈链状排列，短者4～8个细菌组成，长者有20～30个细菌组成。幼令培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞，无鞭毛，革兰氏染色阳性。

(二)培养特性

需氧或兼性厌氧，有些为厌氧菌。营养要求较高。普通培养基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。最适温度37℃，最适PH7.4～7.6，血琼脂平板上形成灰白、光滑、园形突起小菌落，不同菌株有不同溶血现象。

(三)生化反应

能发醇简单的糖类，产酸不产气。一般不分解菊糖，不被胆汗或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。

(四)抗原结构

主要有三种：

1.核蛋白抗原或称P抗原，无特异性，各种链球菌均同，与葡萄球菌有交叉。

2.多糖抗原或称C抗原系统族特异性抗原，是细菌壁的组成成份。对人致病的90%属于A族，其次为B族，其它族少见。

3.蛋白质抗原或称表面抗M、R、T、S等四种不同性制质的抗原组份，具有型特异性。是链球菌细胞壁的蛋白质抗原，位于C抗原外层，同族链球菌可根据表面抗原不同进行分型，如A族链状菌可据此分为60多型。

(五)分类

1.根据对红细胞的溶血能力

(1)甲型溶血性链球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周围有1～2mm宽的草绿溶血环，称甲型溶血或α溶血。这类链球菌亦称草绿色链球菌(Streptococcus viridans)。此类链球菌为条件致病菌。

(2)乙型溶血性链球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周围形成一个2～4mm宽，界限分明、完全透明的溶血环，完全溶血，称乙型溶血或β溶血。这类细菌又称溶血性链球菌(Streptoccus hemolyticus)，致病力强，引起多种疾病。

(3)丙型链球菌(γ-Streptococcus)，不产生溶血素，菌落周围无溶血环，故又称不溶血性链球菌(Streptococcus non-hemolytics)，一般不致病。

2.根据抗原结构分类

按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18个族。对人致病的大多属于A族。A族又称为化脓性链球菌(Pyogenic streptococcus)。

3.根据对氧需求分类 又可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。

(六)抵抗力

抵抗力，55℃可杀死大部分链球菌，对一般消毒剂敏感，在干燥尘埃中可存活数日，对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等均敏感，耐药性低。

二、致疾性与免疫性

(一)致病物质

A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。

1.M蛋白 是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。

2.脂磷壁酸(LTA) 与细菌粘附于宿主细胞表面有关，大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。

3.透明质酸酶(Hyaluronidaes)，能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散。又称为扩散因子。

4.链激酶(Streptokinase , SK),又称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcal fibrinolysin)是一种激酶，能激活血液中的血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，即可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。耐热，100℃50分钟加热仍保持活性。链激酶抗体能中和该酶的活性。

5.链道酶(Streptodonase)又名脱氧核糖核酸酶(Streptococcal deoxyribonuclease)。主要由A、C、G族链球菌产生。此酶能分解粘稠脓液中具有高度粘性的DNA，使脓汁稀薄易于扩散。产生的相应抗体有中和该酶的活性。用链激酶、链道酶制剂进行皮肤试验作为测定机体细胞免疫的一种方法。

6.链球菌溶血素(Streptolysin) 有溶解红细胞，杀死白细胞及毒害心脏的作用，主要有“O”和“S”两种。

链球菌溶血素O(Streptolysin O;SLO) 为含-SH基的蛋白质，对氧敏感，遇氧时一SH基即被氧化为-SS-基，暂时失去溶血能力。若加入0.5%亚硫酶钠和半胱氨酸等还原剂，又可恢复溶血能力。溶血素O能破坏白细胞和血小板。动物试验又证实对心脏有急性毒害作用，使心脏骤停。抗原性强，感染后2～3周，85%以上病上产生抗“O”抗体，病愈后可持续数月甚至数年，可作为新近链球菌感染，或可能风湿活动的辅助诊断。

溶血素“S”(Streptolysin S,SLS) 是一种小分子的糖肽，无抗原性。对氧稳定，对热和酸敏感。血平板所见透明溶血是由“S”所引起，能破坏白细胞和血小板，给动物静注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起肾小管坏死。

7.致热外毒素(Pyrogenic extoxin)曾称红疹毒素(Erythrotoxin)或猩红热毒素(Scarletfever toxin)是人类猩红热的主要致病物质，为外毒素，使病人产生红疹。该毒素是蛋白质，对热稳定，具有抗原性，则产生的毒素能中和该毒素的活性。但可分为A、B、C三种不同抗原性的毒素。无交叉保护作用。该毒素还有内毒素样的致热作用，对细胞或组织有损害作用。

(二)所致疾病

链球菌引起人类多种疾患，A族占90%以上，在致分为化脓性、中毒性和变态反应三类。

1.化脓性炎症 由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖痈，蜂窝组织炎、丹毒等。沿淋巴管扩张，引起淋巴管炎，淋巴腺炎，败血症等，经呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、中耳炎、乳突炎、气管炎、肺炎等。不卫生接生，经产道感染，造成“产褥热”。

2.猩红热 由产生致热外毒素的A族链球菌所致的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹和疹退后的明显脱屑。

3.链球菌感染后疾病 主要是病原菌引起的变态反应疾病。

风湿热 由A族链球菌的多种型别引起，临床表现以关节炎、以肌炎为主。致病机理认为两种：一是第Ⅱ型变态反应，链球菌细壁多糖抗原和心肌瓣膜，关节组织糖蛋白有共同抗原性，胞壁蛋白抗原和心肌有共同抗原性。二是第Ⅲ型变态反应，可能是M蛋白的免疫复合物沉积于心瓣膜和关节滑液膜上造成。

急性肾小球肾炎 多见于儿童和少年，大多数由A族12型链球菌引起。临床表现为蛋白尿、浮肿和高血压。也是一种变态反应性疾病。链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应，属第Ⅱ型变态反应。由链球菌的M蛋白所产生的相应抗体形成的免疫复物沉积于肾小球基底膜，造成基底膜损伤，属于第Ⅲ型变态反应。

4.其他疾病

B族链球菌又称无乳链球菌(Streptococus agalactiae)当机体免疫功能低下时，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。

甲型(草绿色)链球菌 人类口腔和上呼吸道的正常菌群，若心脏瓣膜已有缺陷或损伤，本菌可在损伤部位繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。

变异链球菌 为厌氧菌，可引起龋齿。

(三)免疫性

A族链球菌感染后，可产生特异免疫，主要是M蛋白的抗体(lgG)。由于型别多，无交叉免疫性。猩红热病后可产生对同型红疹毒素的抗体，建立同型抗毒素免疫。检测易感人群对猩红热有无感受性的试验称为狄克氏试验(Dick test)，即用一定量红疹毒素作皮肤试验。

三、微生物学检查法

根据链球菌所致疾病不同，可采取脓汁、咽拭、血液等标本送检。

(一)直接涂片镜检

取脓汁涂片，革兰氏染色，镜检，发现革兰氏阳性呈链状排列的球菌，就可以初步诊断。

(二)分离培养

脓汁或棉拭直接划线接种在血琼脂平板上，孵育后观察有无链球菌菌落。根据溶血性不同，可区分为甲型、乙型或丙型链球菌。有β溶血的菌落，应与葡萄球菌区别；α溶血的菌落，要和肺炎球菌鉴别。疑有败血症的血标本，应先在葡萄糖肉汤中增菌后再在血平板上分离鉴定。心内膜炎病例，培养草绿色链球菌宜孵育3个星期以上。

(三)血清学试验

抗链球菌溶血素O试验(Anti-streptolysin O test,ASO test)简称抗O试验。常用于风湿热的辅助诊断。患者血清中的抗O大多在250单位左右，活动者一般超过400单位。

Dick试验 猩红热病人早期阳性，病后转阴。

四、防治原则

链球菌感染的防治原则与葡萄球菌相同。链球菌主要通过飞沫传染，应对病人和带菌者及时治疗，以减少传染源。空气、器械、敷料等注意消毒。对急性咽峡炎和扁桃体炎患者，尤其是儿童，须治疗彻底，防止变态反应疾病的发生。所有溶血性A链球菌对磺胺、青霉素及红霉素等都敏感。其他族细菌对抗生素的敏感不同，临床应用最好作药物敏感试验。

protein G|重组蛋白G ？？

链球菌的致病物质和所致疾病:1.致病物质的种类（1）脂磷壁酸（LTA），使细菌易于吸附易感细胞。（2）M蛋白，具有抗吞噬作用。（3）侵袭性酶，包括透明质酸酶、链激酶（SK）、DNA酶（链道酶，SD）等，均可促进细菌在组织间扩散。（4）链球菌溶血素，包括对氧敏感的链球菌溶血素O（SLO）和对氧稳定的链球菌溶血素S（SLS）。（5）致热外毒素，又称红疹毒素，是人类猩红热的主要毒性物质。2.所致疾病（1）A群链球菌所致疾病有：化脓性感染：包括局部感染（如淋巴管炎、蜂窝织炎等）以及其他系统感染（如咽峡炎、中耳炎、产褥感染等）。因产生的透明质酸酶能分解结缔组织使其疏松，链激酶可使纤维蛋白溶解，而链道酶分解DNA使脓汁稀薄；故以上侵袭性酶均可帮助细菌的扩散，引起扩散性炎症。变态反应性疾病（超敏反应性疾病）：包括风湿热、急性肾小球肾炎；中毒性疾病：红疹毒素引起的猩红热。（2）甲型溶血性链球菌可引起感染性心内膜炎。

临床医学 医学

Protein G ，Recombinant Streptococcal Protein G，重组链球菌蛋白G。从G型链球菌分离而得的细胞壁蛋白。链球菌蛋白 G 是链球菌表面的一种细胞壁蛋白，由近 600 个氨基酸组成。其 N-端部分 为白蛋白结合域，C-端部分是 IgG 结合域和细胞壁结合域。

除非特殊所需，直接从链球菌中提取蛋白 G 极为罕见，一般均用其重组蛋白。重组链球菌蛋白 G，国都是把天然蛋白的白蛋白结合域、细胞壁结合域 除去而保留 IgG 结合域，通过重组体 DNA 技术经过表达、纯化制得的。深圳意达凯生物科技研发、生产了迄今国内国外抗体结合能力最强的重组链球菌蛋白G,对 C1-D-2-D-C3 IgG 结合域 进行了一系列进化改良，重组蛋白产品的 IgG 结合域与上述 IgG 结合域只保持约 90%的同源性，然而其抗体的结合能力却提高了 50%-100%。重 组 链 球 菌 蛋 白 G 结 合 IgG, IgG Fc, IgG Fab, IgG Fab’, IgG F(ab’)2, trifunctional antibody。

3岁小儿发热，眼睑水肿4天，附有血常规尿常规

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿尿少、高血压预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%)可迁延不愈而转为慢性。

1、 病因编辑本段 (一)发病原因能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有：

1.β溶血性链球菌A组

2.非链球菌(包括其他的葡萄球菌链球菌革兰阴性杆菌等)病毒(流感病毒柯萨奇病毒B4EB病毒)肺炎支原体及原虫等在A组β溶血性链球菌中由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主少数为13462549型引起肾炎的侵袭率约5%由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主少数为25557和60型侵袭率可达25%。

(二)发病机制

1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂有多种因素参与免疫机制是其中重要的一环免疫发病机制的研究不仅有其理论价值还可指导疾病防治具有重要的临床意义细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体诱发炎症反应而发病而病毒支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体形成循环免疫复合物随血流抵达肾脏并沉积于肾小球基膜进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病但近年还提出了其他机制有人认为链球菌中的某些阳离子抗原先植入于肾小球基膜通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG从而使其具有了抗原性导致抗体产生沉积在肾脏而发病还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少数病例属肾抗体型肾炎沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)但在肾小球内未发现M蛋白沉积后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球肿大内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润使毛细血管壁狭窄乃至闭塞但毛细血管壁通常无坏死沿毛细血管壁基膜外侧偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)即沉积的免疫复合物在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物在少数肾小球可见局限性毛细血管外增生(新月体)但很少有弥漫性新月体形成肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常在远端小管腔内常见红细胞可形成红细胞管型免疫荧光检查可分系膜型星空型花环型三种在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积常伴有C3和备解素沉积但较少见有G1q和C4沉积血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3备解素的沉积表明补体激活可能主要途径是替代途径。

2、 症状体征编辑本段1.典型病例。

(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者前驱期稍长约2～4周。

(2)水肿：常为最先出现的症状初期以眼睑及颜面为主渐下行至四肢呈非凹陷性合并腹水及胸腔积液都极为少见。

(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml学龄前儿童<300ml婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2。

(4)血尿：疾病初期50%～70%患儿可出现肉眼血尿1～2周后转为镜下血尿轻症病人多数无肉眼血尿尿的改变是本病必不可少的临床表现。

(5)高血压：见于70%的病例不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);学龄前期儿童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);婴幼儿≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)为高血压 (6)其他：部分患者可出现腰痛及尿痛症状高血压明显时常伴有头晕头痛恶心呕吐和纳差等。

2.严重病例 见于患病初期(1周内)除上述表现外还可出现下列之一的临床表现即为严重病例。

(1)急性肾功能不全：表现为严重少尿甚至无尿血肌酐及尿素氮明显升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出现高钾血症及代谢性酸中毒患儿恶心呕吐乏力呼吸增快水肿加重等。

(2)严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰水肿等表现为明显水肿持续少尿乃至无尿心慌气促烦躁不能平卧发绀两肺啰音心音低钝心率增快奔马律和肝脏进行性增大 (3)高血压脑病：血压急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超过脑血管代偿收缩功能使脑血流灌注过多而出现脑水肿表现如剧烈头痛频繁呕吐视力模糊乃至失明严重神志不清昏迷惊厥等 3.非典型病例 (1)肾外症状性肾炎：又称尿轻微改变肾炎虽有典型的链球菌感染前驱病史水肿高血压及血清补体的降低有或者无尿少但尿中往往无蛋白红细胞及白细胞或呈一过性异常。

(2)表现为肾病综合征的急性肾小球肾炎：蛋白尿明显的急性肾炎可出现低蛋白血症高脂血症和凹陷性水肿通过尿检动态观察及血清补体检测可与肾炎性肾病综合征相鉴别。

1.临床特点 典型急性肾小球肾炎诊断并不困难链球菌感染后经1～3周无症状间歇期出现水肿高血压血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的动态变化即可明确诊断。

2.实验室检查 但确诊APSGN则需包括下述3点中的2点：

(1)检出致病菌：在咽部或皮肤病损处检出致肾炎的β溶血性链球菌。

(2)检出抗体：对链球菌成分的抗体有一项或多项呈阳性如ASOanti-DNAaseB抗体anti-Hase抗体anti-ADPNase抗体等为了使诊断的准确率达到90%必须进行多种抗体测试值得注意的是早期使用抗生素治疗能阻止上述抗体的产生并使咽部细菌培养为阴性但不能阻止APSGN的发生。

(3)补体降低：血清补体C3降低。

3、 检查化验编辑本段1.尿液分析 尿液改变有很大的个体差异一般表现为：

(1)尿量少而比重较高

(2)常见有肉眼血尿尿液外观为烟雾状的咖啡色常伴有红细胞管型尿沉渣中的红细胞为畸形。

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量为0.2～3.0g如果蛋白尿明显并持续时间较长可发生肾病综合征。

(4)尿中有白细胞和白细胞管型早期尤显著。

(5)多种管型尿：除红细胞管型白细胞管型外还可有透明管型颗粒管型及透明管型等。

2.血液检查

(1)红细胞计数及血红蛋白可稍低系因： ①血容量扩大血液稀释 ②伴肾功能衰竭者出现促红细胞生成素减少导致肾性贫血 ③溶血性贫血。

(2)白细胞计数可正常或增高此与原发感染灶是否继续存在有关。

(3)血沉多增快1～3月内可恢复正常。

3.血生化及肾功能检查 肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降但肾血浆流量仍可正常因而滤过分数常减少与肾小球功能受累相比肾小管功能相对良好肾浓缩功能多能保持临床常见一过性氮质血症血中尿素氮肌酐轻度增高伴急性肾功能不全时可出现血中尿素氮肌酐的明显升高不限水量的患儿可有轻度稀释性低钠血症此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降在尿蛋白达肾病水平者血清白蛋白下降明显并可伴一定程度的高脂血症。

4.链球菌感染的证据 可进行皮肤病灶或咽部拭子细菌培养以发现A组β溶血性链球菌或者检查血清中抗链球菌溶血素或酶的抗体抗“O”(ASO)升高见于80%以上呼吸道感染为前驱症状的病人和50%以脓疱疮为前驱症状的病人一般在感染后2～3周开始升高3～5周达高峰半年内恢复正常还可检测抗脱氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗双磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)这些酶活性的增高都是链球菌感染的证据Anti-Htasc在皮肤感染时阳性率较高Anti-ADPNase则在呼吸道感染时阳性率高而Anti-ADPNase B则在两种感染时阳性率都>90%。

5.免疫学检查 血清总补体(CH50)和补体3(C3)水平的下降是诊断急性肾小球肾炎的关键但下降水平与病变程度及预后无关;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清补体4(C4)水平正常或轻度降低降低的血清补体3多在1～2月内恢复正常但少数3个月才恢复正常。

6.肾活体组织检查 早期表现为毛细血管内渗出性增生性炎症内皮细胞及系膜细胞增生上皮下大量沉积物并且呈驼峰样后期以轻度系膜增生为主严重病人可出现大量新月体。

1.ECG 可表现为低电压T波低平等改变。

2.X线 胸片可发现心影轻度增大;发生严重循环充血时可发现肺水肿表现 3.超声波检查 可见双肾正常或弥漫性肿大皮质回声增强;发生严重循环充血时肝脏增大。

4、 鉴别诊断编辑本段 由于多种肾脏疾病均可表现为急性肾炎综合征还有一些肾脏病伴有血C3下降因此需要进行鉴别诊断。

1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎并表现为急性肾炎综合征可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯萨基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原体及原虫等参考病史原发感染灶及其各自特点一般均可区别这些感染后肾炎患者往往C3下降不如APSGN显著。

2.其他原发性肾小球疾患

(1)膜增生性肾炎：起病似急性肾炎但常有显著蛋白尿血补体C3持续低下病程呈慢性过程必要时行肾活检鉴别。

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同常在3个月内病情持续进展恶化血尿高血压急性肾功能衰竭伴少尿持续不缓解病死率高。

(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2天内即以血尿起病通常不伴水肿和高血压一般无血清补体下降有时有既往多次血尿发作史鉴别困难时需行肾活体组织检查。

(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者与肾炎性肾病综合征易于混淆经分析病史补体检测甚至经一阶段随访观察可以区别困难时需行肾活体组织检查。

3.继发性肾脏疾病 也可以急性肾炎综合征起病如系统性红斑狼疮过敏性紫癜溶血尿毒综合征坏死性小血管炎Goodpasture综合征据各病之其他表现可以鉴别。

4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿但多有发热尿路刺激症状尿中以白细胞为主尿细菌培养阳性可以区别。

5.慢性肾炎急性发作 儿童病例较少常有既往肾脏病史发作常于感染后1～2天诱发缺乏间歇期且常有较重贫血持续高血压肾功能不全有时伴心脏眼底变化尿比重固定B超检查有时见两肾体积偏小。

5、 并发症编辑本段 急性期重症病例常并发严重循环充血高血压脑病和急性肾功能衰竭常致患儿死亡极少数发展成慢性肾炎等。

6、 预防保健编辑本段 根本的预防是防治链球菌感染平时应加强锻炼注意皮肤清洁卫生以减少呼吸道及皮肤感染如一旦感染则应及时彻底治疗感染后2～3周时应查尿常规以及时发现异常。

7、 治疗用药编辑本段(一)治疗肾炎的免疫发病过程涉及多个环节如抗原抗体的形成免疫复合物的形成及多种介质的参与等因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法。

本病主要治疗为清除体内残余病原对症及保护肾功能,防止并发症。

1.一般治疗

(1)休息：无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退血压正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常后可上学但尿Addis计数正常前应控制活动量。

(2)饮食：急性期宜限制水盐及蛋白质摄入量一般采用低盐或无盐低蛋白饮食用糖提供热量盐摄入量控制在1～2g/d水平伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg·d)为宜水肿重且尿少者限水。

2.抗生素 主要目的为清除残余病菌可用青霉素20万～30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周疑有其他病原时可加用其他抗生素对青霉素过敏者可用红霉素。

3.对症治疗 包括利尿消肿降压等。

(1)利尿：轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴利尿效果优于单用呋塞米。

(2)降压：首选硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩尔地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服。

4.重症病例治疗

(1)急性肾功能不全：急性肾小球肾炎患者多于起病第1～2周尿量减少可有氮质血症以后随肾脏病变的好转而尿量增加BUNCr亦随之降至正常但有少数患儿病变严重肾小球毛细血管内血栓形成纤维素样坏死或上皮细胞增生纤维蛋白沉积很快形成大面积新月体可在短期内导致严重少尿甚至无尿肾功能衰竭亦有可能发展为急进性肾炎。

①少尿期：维持水电解质及酸碱平衡加强利尿。

A.严格控制水分入量：“量出为入”仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)幼儿15ml/(kg·d)儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量。

每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水。

体温升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水补充不显性失水用不含钠液体经末梢输注可用10%～20%葡萄糖经中心静脉可用30%～50%葡萄糖内生水按100ml/(m2·d)异常丢失包括呕吐腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。

每天应注意评估患者含水状态临床有无脱水或水肿;每天测体重如入量控制合适体重每天应减少10～20mg/kg血钠不低于130mmol/L以下血压稳定。

B.热量和蛋白质入量：供给足够热量以减少蛋白质分解早期只给碳水化合物供给葡萄糖3～5mg/(kg·d)静滴可减少机体自身蛋白质分解和酮体产生情况好转能口服时应及早给予基础代谢热卡[儿童30kcal/(kg·d)婴儿50kcal/(kg·d)]饮食可给低蛋白低盐低钾和低磷食物蛋白质应限制在0.5～1.0mg/(kg·d)为宜且应以优质蛋白为主如鸡蛋肉类奶类蛋白为佳为促进蛋白质合成可用苯丙酸诺龙25mg肌注每周1～2次对有高分解状态或不能口服者可考虑用静脉高营养。

C.高钾血症的治疗：血钾>6.5mmol/L为危险界限应积极处理如有明显EKG改变时可予10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg静脉缓慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg静注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注经以上治疗无效或血K >6.5mmol/L时应考虑透析治疗。

a.重碳酸盐：可纠正酸中毒形成细胞外液轻度碱中毒使钾由细胞外转移至细胞内同时也扩大细胞外体积稀释血钾浓度可用5%碳酸氢钠2ml/kg在5min内静注如未恢复正常15min后可重复1次钠溶液作用迅速但持续时间短仅维持30～90min。

b.葡萄糖酸钙：钙可拮抗钾对心肌的毒性10%葡萄糖酸钙10ml静点5min开始起作用可持续1～2min每天可用2～3次但用洋地黄者宜慎用。

c.高渗葡萄糖和胰岛素：促进钾进入细胞内每3～4mg葡萄糖配1U胰岛素每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1～2mmol/L15min开始起作用可持续12h或更长必要时可重复。

以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用有一定疗效但不能持久因此在治疗同时可开始准备透析。

d.阳离子交换树脂：经以上抢救EKG趋于正常但血钾仍在5.5～7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3～1mg/(kg·次)此药易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌肠山梨醇有渗透腹泻作用灌肠后30～60min开始起作用,每天重复2～4次也可放在胶囊内吞服阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子如钠应注意钠潴留。

e.透析：血透或腹透均有效前者作用较快能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内而腹透需4～6h降至正常。

防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢供给足够热卡限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等。

D.低钠血症：应区分是稀释性或低钠性在少尿期前者多见严格控制水分入量利尿,多可纠正一般不用高渗盐进行纠正这会引起容量过大导致心衰低钠性者当血钠<120mmol/L且又出现低钠综合征时可适当补充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血钠1mmol/L可先给3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L。

E.代谢性酸中毒：轻症多不需治疗当血HCO3-<12mmol/L时应给予碳酸氢钠5%碳酸氢钠1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L给碱性液可使血容量扩大和诱发低钙抽搐。

F.高血压心力衰竭及肺水肿：多与血容量过多水中毒有关治疗应严格限制水分入量限盐及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血压脑病可用硝普钠静点可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8µg/(kg·min)使血压稳定在一定水平扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴1次/d连用7天两药合用可扩张肾小动脉改善肾血流量。

G.心力衰竭的治疗：由于心肌缺氧水肿及少尿对洋地黄制剂非常敏感即使少量应用也易产生中毒应慎用其主要治疗应以利尿限盐限水及扩张血管为主如出现肺水肿除利尿及扩张血管外应加压给氧可用吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血带扎四肢必要时透析。

H.低钙抽搐：可静脉给10%葡萄糖酸钙10ml1～2次/d可适当加镇静剂如安定。

②多尿期治疗：

A.低钾血症的矫治：尿量增多钾从尿中排出易致低钾可给2～3mmol/(kg·d)口服如低钾明显可静脉补充其浓度一般不超过0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液体中随时检测血钾浓度或心电图改变防止血钾过高。

B.水和钠的补充：由于利尿水分大量丢失应注意补充但如尿量过多应适当限制水分入量以尿量1/2～2/3为宜补液过多会延长多尿期。

C.控制感染：约1/3病人死于感染应积极控制可选择敏感抗生素但应注意保护肾功能。

D.透析治疗：早期透析可降低死亡率根据具体情况可选用血透或腹透透析指征：

a.血生化指标：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血钾>6.5mmol/L或心电图有高钾表现;CO2CP<12mmol/L。

b.临床有明显尿毒症症状少尿2～3天频繁呕吐有周围神经或精神症状者。

c.明显水钠潴留表现

d.化学毒物或药物中毒

(2)严重循环充血：以利尿剂为主伴明显高血压时也可试用血管扩张剂如硝普钠1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黄心力衰竭明显时可小剂量应用毛花苷C(西地兰)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必维持用药上述治疗无效时可用血液滤过血液透析或腹膜透析治疗。

严重循环充血心力衰竭：应卧床休息严格限制水钠摄入尽快利尿降压。

强力利尿剂：呋塞米(速尿)2mg/kg静注4～6h后可重复如仍无尿可加大剂量至3～4mg/kg患者多于病程第7～10天开始利尿但若继续无尿BUN 24h内上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h内上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心脏负荷过重或高钾血症酸中毒不能纠正者应采用透析疗法。

明显肺水肿者可予扩血管药硝普钠(用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射经观察此类患者心排血量不低动静脉血氧差减少射血分数不低故一般不主张用洋地黄制剂经上述治疗仍难控制的循环充血可用腹膜透析或血液滤过治疗。

(3)高血压脑病：首选硝普钠(sodium nitroprusside)静脉滴注剂量为1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鲜配制>4h后不宜使用输液中需避光主要不良反应有恶心呕吐头痛肌痉挛血压过低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩尔地平)0.5～6µg/(kg·min)静脉注射对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)静注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗。

5.肾上腺皮质激素治疗 一般病人禁用肾上腺皮质激素以免加重水钠潴留及高血压对于持续大量蛋白尿者或临床病理有慢性化趋势的患儿可口服泼尼松(prednisone)治疗剂量1～2mg/(kg·d)并逐步减量疗程以1～2月为宜对于肾活组织检查有大量新月体的病人可先以甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)20～30mg/(kg·次)冲击治疗然后改为泼尼松口服治疗。

6.恢复期治疗 在肉眼血尿水肿高血压消失后可用中药如六味地黄丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治疗直至镜下血尿消失。

(二)预后

小儿急性肾小球肾炎预后良好大多数可完全恢复急性期死亡主要与严重并发症有关绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失尿量增多水肿消退血压逐渐恢复残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失少数重症病人可迁延1～3年甚至发展成慢性肾炎或慢性肾功能不全。

以上是给你介绍一些医学知识，希望你对疾病有一定的了解，我是学医的，医生在医院里可能给你解释不了那么多，看完上面的介绍后，或许你会懂一些医学知识。

请会外语的朋友帮我到外国的医疗网站上查询三个问题，中国的网站我不太信任

⒈急性肾小球肾炎可能性大

⒉还需要做得检查，镜下尿红细胞检查隐血，链球菌抗体检测（可能为阴性，因为是急性期），肾脏彩超。

⒊治疗需要抗生素，推荐青霉素

⒋低盐、低蛋白质饮食，卧床休息。

⒌最好住院治疗。

相关资料：

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

【诊断】

典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。 1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。 2.浮肿。 3.少尿与血尿。 4.高血压。 5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。 6.实验室检查 ①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大 尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满， 球形发展。 2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。 4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。 [1]。

【治疗措施】

目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。主要为通过对症治疗正其病理生理过程（如水钠潴瘤、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。 1.急性期应卧床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。 2.饮食和入量 为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。 3.感染灶的治疗 对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。 4.利尿剂的应用 急性肾炎时主要病理生理变化为水钠潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。 5.降压药的应用 凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg•d）分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg•min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪（低压唑,diazoxide）具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。 6.急性期并发症的治疗 (1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。 (2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg•次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。 (3)急性肾功能衰竭：见有关章节。 7.其他治疗 一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。 8.中医药治疗 中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致，影响肺、脾、肾三经的气化功能，故急期以祛邪为主，治以清宜利湿，可用麻黄连翘9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，泽泻10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加随证加减：①表邪重加防风10g，芥穗6g；②毒热重加双花10g，蒲公英10g；③浮肿尿少加车前子15g；④血尿重加大小蓟10g，生地10g；⑤血压高加生石决明15～30g，黄芩10g，菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾，清化余邪，常用健脾汤加减。处方举例：茯苓10g，山药10g，妇女贞子10g，侧柏10g，早莲草10g，通草3g。

【急性肾炎分证论治】

急性肾炎分证论治根据不同的病因，症状采取不同的治疗药方。 1．风水相搏  证候 眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤光亮，按之不凹陷，小便短黄，多有血尿，兼有发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白，脉浮。 本证以眼睑浮肿，皮肤光亮，按之不凹陷，发热恶风，苔薄白，脉浮为证候要点。 治法 疏风利水。 方药： 麻黄连翘赤小豆汤加味。 或越婢加术汤  方中麻黄宣肺祛邪，连翘清热解毒，赤小豆利水消肿。  若有表寒时，加荆芥、防风、羌活祛风解表  夏季感寒，可加香薷、浮萍解表行水  烦躁口渴，有里热者，加石膏、黄芩清肺卫之热；  血尿明显者加白茅根、大小蓟等以清热止血；  咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马勃、板蓝根解毒利咽；或用牛蒡甘桔汤加减。  湿胜于风，腰以下肿明显者加大腹皮、茯苓、猪苓、泽泻以利水湿。  2．湿热内侵  证候 面目浮肿，小便短赤，多有血尿，皮肤疮毒，舌质较红，苔薄黄，脉滑数。  本证以小便短赤、皮肤疮毒、舌红苔黄为证候要点。  治法 清热解毒，淡渗利湿。  方药 五味消毒饮合五皮饮加减  方中金银花、野菊花、紫花地丁、天葵子、蒲公英清热解毒，陈皮、桑白皮、生姜皮、大腹皮、五加皮淡渗利湿。  肿甚者，加车前草、滑石利水消肿；  皮肤有疮疡者，加苦参、白藓皮渗湿解毒；  尿血明显者，加大蓟、小蓟、石苇、丹皮、生地、茅根凉血止血。  湿热壅盛：浮肿甚，烦热口渴，苔黄腻，脉沉数。可用疏凿饮子：[NextPage]  3．肺脾气虚  证候 恢复期或病程较长者。可表现浮肿不著，或无浮肿，面色少华，倦怠乏力，易汗出，易感冒，舌淡苔白，脉缓弱。  本证以浮肿不著，易汗出，易感冒，舌淡苔白为证候要点。  治法 健脾益气。  方药 参苓白术散合玉屏风散。  参苓白术散健脾胃化水湿，旨在培土制水，以黄芪、防风扶正祛邪，益气固表。  若迁延日久，有肾阴不足，证见舌质红少苔或无苔，脉细数者，治宜补益肾阴，可用六味地黄丸。  4．水气上凌心肺  证候 少尿或无尿，肢体浮肿，咳嗽气急，心悸胸闷，神情烦躁，难以平卧，口唇青紫，  指甲发绀，苔白或白腻，脉细数无力。  本证以肢体浮肿、咳嗽气急、心悸胸闷、口唇青紫、脉细无力为证候要点。  治法 泻肺逐水，温阳扶正。  方药 已椒苈黄丸合参附汤。  方中葶苈子、大黄泻肺逐水，椒目、防己利水，人参大补元气，附中温壮元阳。  肢厥汗多者，加肉桂、龙骨、牡蛎温阳敛汗；尿少者，加桂枝、泽泻温经利水。[NextPage]  5．邪陷心肝  证候 头痛，眩晕，视物模糊，烦躁，甚或抽搐、昏迷，舌质红、苔黄糙，脉弦。  本证以头痛、眩晕、苔黄、脉弦为证候要点。  治法 泻火利湿，平肝潜阳。  方药 龙胆泻肝汤合羚角钩藤汤加减。  龙胆泻肝汤泻肝经实热，重用龙胆草泻肝经实火，合羚羊角、钩藤平肝熄风，佐以当归、生地、白芍养血柔肝，肝火得泻，肝风得熄，则痉厥自止。  呕恶者，加半夏、胆南星豁痰化浊；  神志不清，可选用安宫牛黄丸清热开窍；  抽搐者，加钩藤、石决明熄风止痉。  6．水毒内闭  证候 全身浮肿，尿少或尿闭，头晕，头痛、恶心、呕吐、甚或昏迷，舌苔腻，脉弦。  本证以尿少或尿闭、头痛、恶心、苔腻，脉弦为证候要点。  治法 辛开苦降，辟秽解毒。  方药 温胆汤合附子泻心汤。  温胆汤即二陈汤加竹茹、枳实、大枣；  附子泻心汤由大黄、黄连、黄芩、附子组成。方中大黄、黄芩、黄连辟秽解毒，清泄邪热，附子温经扶阳，干姜辛开温中，陈皮、半夏燥湿化浊，竹茹、枳实清胆和胃。  恶心呕吐明显者，加玉枢丹以增强辟秽解毒作用；抽搐者，加羚羊角粉、紫雪丹止痉开窍。

【病因学】

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

【发病机理】

关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

【病理改变】

以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。

【临床表现】

本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。 1.前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。 2.典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。 水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。 半数病儿有肉眼血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。 出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。 3.晨典型病例表现 有以下几种类型： (1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。 (2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。 (3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。

【并发症】

急性期的主要并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复（详见“急性肾功能衰竭”章）。

【辅助检查】

1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。 2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。 3.血化学及肾功能检查 肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。 4.细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体（ASO），其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性；经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明质酸酶（anti-HAse），并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。 5.血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。 6.其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

【鉴别诊断】

因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故有时应与下列患鉴别： 1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。 2.其他原发性肾小球疾患 (1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。 (2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。 (3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。 (4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。 3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。 4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。 5.慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化，B超检查有时见两肾体积肾小。

【预防】

根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。 l0种呵护肾脏好方法 [2] 1、冬天做好保暖 调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。 2、不乱吃药 许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。 3、不暴饮暴食 吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。 4、治疗感冒 若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。 5、反复发作的扁桃体炎要小心 喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。 6、适量饮水不憋尿 尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。 7、控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。 8、不喝成分不明的井水和河水 以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。肾脏。 9、泌尿道结石要处理 结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。 10、定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。

【预后】

小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%（死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染）。近年由于诊治水平的提高，住院患儿病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消灭了急性期死亡，其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，利尿消肿，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数迁延1～3年，但其中多数仍可恢复。

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